اثرات متقابل بسیار پیچیدهاي در بین ترکیبات اکولوژي رودهاي شامل آناتومی رودهاي میزبان، جمعیت میکروبی رودهاي، و تغذیه حیوان وجود دارد. نواحی تشریحی دستگاه گوارش میتوانـد بـر اسـاس نـوع و فعالیـت سـلولی شناسایی شده که شامل لایه سلولی پوششی، پارین مخاط١، عضلات، ترکیبات معمـول سیسـتم ایمنـی، و لایـه مخاطی میباشدجمعیت. میکروبی اصولاً شامل باکتریهاست که میتواند بـه جمعیـتهـاي مضـر و هـمسـفره٢ (همغذا) طبقهبندي شود. جمعیتهاي مضر ممکن است موجب بروز عفونت، فساد رودهاي و تولید سموم شـوند. جمعیتهاي همسفره ممکن است موجب تولید ویتامین، تحریک سیستم ایمنی از طریق روشهاي غیربیماریزا، و مهار جوامع باکتریایی مضر شوند. تغذیه یک حیوان میتواند به طور مستقیم و غیرمستقیم هر کـدام از ترکیبـات مذکور را تحت تأثیر قرار داده و در نتیجه، سلامتی و عملکرد حیوان را به طور قابل ملاحظهاي متأثر سازد. یـک درك جامعی از این اثرات متقابل ابزارهایی را فراهم خواهد کرد کـه توسـط آنهـا سـلامت و عملکـرد حیـوان را میتوان به حداکثر رساند، و در عین حال استفاده از عوامل دارویی و دفع مواد مغذي به حداقل برسد.
تعریف مسأله
دستگاه گوارش شامل سلولهاي بسیار سازماندهی شده، بافت عروقی و پیوندي، که به عنوان یکـی از بزرگتـرین مؤلفههاي سیستم ایمنی و سطح اصلیاي که از طریق آن مواد مغذي و ماکرومولکولها وارد بدن میشوند، عمل میکنددستگاه. گوارش دائماً در معرض مواد خورده شده شامل ترکیبات غذایی و میکروارگانیسمها قـرار دارد، و یک رابطه پیچیدة باورنکردنی بین این وروديها و بافت میزبان وجود دارد. مواد مغذي ضروري بایستی هضـم و جذب شوند تا سلامتی دستگاه گوارش با جلوگیري از مواجهه با بیماري حفظ شود.
آناتومی رودهاي میزبان
دستگاه گوارش پرندگان از نظر آناتومی میتواند به زیربخشهایی تقسـیم شـود (شـامل نـوك، مـري، چینـهدان، پیشمعده، سنگدان، روده کوچک و روده بزرگ و سکوم). از بین همه این بخشها، روده کوچک مهمترین بخـش در زمینه هضم ترکیبات غذایی و جذب مواد مغذي میباشد، روده بـزرگ و سـکوم نـواحی بسـیار مهمـی بـراي کلنیشدن میکروبی هستند. بنابراین، این مقاله بیشتر بر روي این نواحی از دستگاه گوارش در مقایسه با نـواحی جلوییتر تمرکز دارد.
در بین بخشهاي مختلف دستگاه گوارش، ٥ ناحیه عمده میتواند بر اساس نوع سلول و فعالیـت شناسـایی شـود. این نواحی شامل لایه سلولی پوششی، پارین مخاط، ناحیه عضلانی اساسی، ترکیبات معمـول سیسـتم ایمنـی، و لایه مخاطی میباشند. اولین ناحیه عمده، لایه سلولی لامینال روده است کـه از یـک لایـه منفـرد از سـلولهاي پوششی ستونی که سلولهاي جذبکننده اولیه روده (انتروسیتها١) هستند، تشکیل میشود. به عـلاوه، سـلولهاي گابلت ٢ (گلیکوپروتئینهاي موسینی را ترشح میکنند)، سلولهاي درونریز یا اندوکرین٣ (هورمونها و نوروپپتیـدها را ترشح میکنند)، سلولهاي M، و لوکوسیتهاي داخل بافت پوششـی (لنفوسـیتهاي CD8+ T و سـلولهاي کشـنده طبیعی) میتوانند در ناحیه بافت پوششی یافت شوند. این سلولها درون قالبهاي (پرزهاي) انگشتیشکل مشخص سازماندهی شوندمی که سطح وسیعِ موردنیاز براي جذب مطلوب مواد مغذي را فراهم میکند، حفرات لیبرکـان٤ در پایه پرزها محل اولیه براي تکثیر و تمایز انتروسیتهاي جدید میباشند. میزان تکثیر انتروسیتها وابسته به سـن بوده، که در زمان هچ در بیشترین سطح خود میباشد و در پرندگان بالغ کاهش مییابد. برخلاف پستانداران کـه تکثیر انتروسیتها در آنها تنها در حفرات صورت میگیرد، در پرندگان این کار هـم در نـواحی حفـرهاي و هـم در نواحی پرزي انجام میشود. نسبت سلولهاي تکثیر شونده در روده حدود ٥٠% در نواحی حفرهاي (٧٢ ساعت پس از هچ) و ١٠ تا ٢٠% در نواحی پرزي (کمترین میزان در دوازدهه، ١٠٨ ساعت پس از هچ) میباشد. ناحیه عمـده دوم، و تنها بافت پوششی اساسی داخل هر پرز، پارین مخاطی است ]یک شبکه ساختاري که بافـت پوششـی را تثبیت کرده و شامل فیبرهاي عصبی و همچنین میزان بالایی از سلولهاي ایمنی به انضمام سلولهاي پلاسـمایی (ترشحکننده (IgA، لنفوسیتهاي T (به طـور کلـی (CD4+، ماکروفاژهـا٥، ائوزینوفیـل هـا٦، سـلول ماسـت٧، و سلولهاي دندریتی٨ میباشد.[ ناحیه عمده سوم دستگاه گوارش از ترکیبات سیستم ایمنی که داخل پارین مخاطی یافت میشوند و همچنین نواحی زیر رودهبند را شامل شده که از بافتهاي لنفوئیدي متراکمهايولکهپِیِر٩ حاوي لنفوسیتهاي B و CD8+) T و (CD4+ تشکیل میشود. این بافتهاي لنفوئیدي مشابه با گرههاي ( غدههاي) لنفی هستند ولی کپسول (پوشش)، لایه داخلی یا مجراي لنفی آورانی ندارند. لایه عضـلانی، پایـه هـر کـدام از ایـن نواحی بوده و حمایت ساختاري و تحرك را در طول دستگاه گوارش موجب میشود.
آخرین ناحیه از دستگاه گوارش لایه مخاطی است که سطح بافت پوششی روده را پوشانده و روانسازي١٠ بافـت پوششی را موجب شده، و آن را در برابر تجزیه آنزیمی بافتهاي میزبان (اوتو و آلوآنزیمها) محافظت کرده، و یـک سد انتشاري را فراهم میکند که به طور کلـی در برابـر مـواد مغـذي قابـل نفـوذ ولـی در برابـر ماکرومولکولهـا غیرقابلنفوذ میباشد. لایـه مخـاطی نیـز نقـش مهمـی را در بافـت لنفوئیـدي مـرتبط بـا روده بـازي مـیکنـد GALT)١١)، اجازه تثبیت باکتریها را داده و سوبسترایی را بـراي تخمیـر باکتریـایی فـراهم مـی کنـد. تحقیقـات پیشنهاد میکند که ترکیب و توزیع مخاطی در بین گونههاي حیوانات مطالعه شـده متفـاوت مـیباشـد. در کـل،
بیشترین ضخامت لایه مخاطی در نواحیمعدي (احتمالاً حیوان میزبان را در برابر محیط اسیدي و پروتئولیتیـک محافظت میکند) و در نواحی رودهاي (جایی که بیشترین میزان جمعیتهـاي میکروبـی وجـود دارد) اسـت. بـه خصوص در طیور، بیشترین تولید موسین در پیشمعده و روده کوچک صورت گرفته و بالاترین سطح موسین در روده کوچک (تعیین شده با تکنیکهاي رنگآمیزي)، در نواحی انتهایی موجود است.
لایه مخاطی از پروتئینهاي موسین ساخته میشود که توسط سلولهاي گابلت موجود در لایه پوششـی دسـتگاه گوارش گلایکوسیلات١ و ترشح میشود (بیشتر از موسین باند شده به غشاء). اندازه پروتئینهاي موسین از حـدود ١٥٠٠ تا ٤٥٠٠ اسید آمینه متغیر بوده و به شاخههاي اولیگوساکاریدي شـامل -N اسـتیل گـالاکتوز آمـین، -N استیل گلوکز آمین، گالاکتوز، فوکوز، یا اسید سیالیک متصل میباشد. نوع کربوهیدرات پیوندي است کـه تعیـین میکند که موسین به عنوان موسین خنثی یا اسیدي (طبقه بندي بیشتر به سولفو یا سیالوموسین) طبقهبندي شود
و میتواند ویژگیهاي فیزیکی موسین شامل سختی، مقاومت پروتئازي، و ویسکوزیته را تحـت تـأثیر قـرار دهـد. موسینهاي خنثیاکثراً در مخاط معدي قرار دارند، در حالی که موسینهـاي اسـیدي در روده کوچـک و بـزرگ یافت شده و در برابر تجزیه پروتئولیتیک توسط آنزیمهاي باکتریایی مقاومترند. به علاوه، دادهها نشـان مـیدهـد که موسینهاي اسیدي در مراحل اولیه زندگی براي توسعه سیستم ایمنی ذاتی و رودهاي مفید میباشند.
تنظیم زمان توسعه آناتومی و ظرفیت گوارشی ویژة دستگاه گوارش در بین گونههاي پرندگان متنـوع بـوده و بـه احتمال بسیار زیاد سازگاریهاي تکاملیاي که حیوان برحسب استراتژي تغذیهاي و بـار میکروبـی بیمـاریزا انجـام میدهد را منعکس میکند. در طیور، ناحیه حفرهاي داراي سلولهاي کمی در زمان هچ بوده، ولی ٤٨ ساعت پس از هچ (جوجههاي تغذیه شده)، فرورفتگی حفرات در همه بخشهاي روده کوچک کامل شود،می و تقریباً روز ٥ام پس از هچ تعداد سلولها به ازاي هر حفره، تعداد حفرات به ازاي هر پرز، و کل سطح پرز به به یک پلاتو میرسد. همچنین ٢٤ ساعت پس از هچ، اندازه و شکل یکنواخت انتروسیتها تغییر کرده و قطبیت بدست میآورند، طـول آنها افزایش یافته و یک براشبوردر٢ را توسعه میدهند. انتروسیتها از حفره به نوك پرزهـا در عـرض ٧٢ تـا ٩٦ ساعت مهاجرت کرده (وابسته به سن) در طول این مدت زمان انتروسیتها فعالیت هضمی را کسب کرده و شروع به بیان آنزیمهایی همچون ديساکاریداز و آلکالینفسفاتاز میکند. جوجههاي گوشتی آنزیمهاي مالتاز، ایزومالتـاز و سوکراز را بلافاصله پس از هچ سنتز میکنند که به آنها اجازه هضم ديساکاریدها را میدهد.
سیستم ایمنی رودهاي
هر نوع سلولی که در روده وجود دارد داراي فعالیتهاي ایمنی است. بارزترین آنها عبارتنداز لکه های پِیِـر و دیگـر فولیکولهاي لنفوئیدي متراکم که حاوي مراکز زاینده که لنفوسیتهاي B و T در آنهـا تکثیـر یافتـه و تبـدیل بـه لنفوسیتهاي مخصوص آنتیژن میشوند، سلولهاي پلاسمایی ترشحکننده IgA، و سـلولهاي حافظـه هسـتند. در کل، میزان فعالسازي لنفوسیتها در این مراکز زاینده در مقایسه با لنفوسیتهایی که در طحـال و تیمـوس وجـود دارند، بیشتر است. به علاوه، پارین مخاطی و بافت پوششی نیز حاوي جوامع بزرگی از لنفوسـیتها هسـتند، اکثـر سلولهاي T موجود در پارین مخاطی CD4+ هستند، در حالی که سلولهاي CD8+ T و سلولهاي کشنده طبیعی در لایه پوششی غالب هستند.لنفوسیتهاي بافت پوششی (غالباً به لنفوسیتهاي داخل بافت پوششی برمیگردد) به طور مستقیم با سلولهاي رودهاي اثر متقابل دارند که سیگنالهاي تنظیمکننده (مهار یا تحریـک) را بـراي حفـظ هموستازي رودهاي فراهم میکنند. لوکوسیتهاي داخل بافت پوششی نیز با حذف انتروسیتهاي آلوده شده، بازبینی توسعه تومورهاي پوششی، محافظت انتروسیتها از عوامل بیماریزا و تحریک درمان رودهاي باعث مراقبت از بافت میزبان میشوند.
سلولهاي M، که در داخل لایه پوششی یافت میشوند، نیز داراي فعالیت ایمنی هستند و یـک مسـیر مهمـی را براي نمونهبرداري آنتیژن فراهم میکند. برخلاف انتروسیتها، سلولهاي M غشاي بـراش بـوردر ندارنـد، و کـل ماکرومولکولها و میکروارگانیسمها را درونی میسازند. گلایکوسیلاسیون منحصر به فرد بر روي سـطح لامینـال سلولهاي M احتمال پیوند باکتریایی را افزایش میدهد که به دنبال درونی کردن آنتیژن صورت مـیگیـرد. لـذا سلولهاي M داراي اثر متقابلی با لنفوسیتها از طریق یک پاکت داخل بافت پوششی، یک محـل ارتبـاط فضـایی براي لنفوسیتهاي رودهاي جهت نمونهبرداري از آنتیژن درونیانتقالشده آن به یک لکه پِیِـر یـا دیگـر بافـت لنفوئیدي متراکم براي سلولهاي T و B اولیه هستند. به محض فعال شدن، سلولهاي B متحمل تغییر و تحریک ایزوتوپی سرتاسر گردش و برگشت سیستمی به پارین مخاطی از طریق سلولهاي پلاسـمایی ترشـحکننـده IgA میشوند. جالب است که ذکر شود ترشح IgA به درون مجراي رودهاي نیز از کارهاي سلولهاي M میباشد.
نهایتاً، انتروسیتها و سلولهاي دندریتی نیز نقشی را در فعالیتهاي دفاعی ایمنی دستگاه گـوارش بـازي مـیکننـد. سلولهاي دندریتی موجود در پارین مخاطی باکتریها را از مجراي دستگاه گوارش بـا توسـعه دندریتهایشـان بـین انتروسیتها شناسایی کرده، بنابراین مانع از انتشار آنها از موانع سالم میشوند. عقیده بر ایـن اسـت کـه سـلولهاي دندریتی از طریق گیرندههاي ناقوس مانندشان باکتریهاي بیماریزا را از باکتریهاي همسفره متمایز میکننـد، کـه الگوهاي مولکولی مرتبط با میکروبها (بیان شده توسط باکتریهاي همسفره) و الگوهاي مولکولی مرتبط با عوامل بیماریزا (بیان شده توسط عوامل بیماریزا) را شناسایی میکنند.
انتروسیتها در سیستم ایمنی نیز از طریق چندین مکانیسم شرکت میکنند. نخست اینکه انتروسیتها یک مـانع را از طریق یک جذب سازماندهی شده ولی محدود آنتیژنهاي غذایی، الکترولیتها و آب فراهم میکند. دوم، ترنآور مداوم سلولی از محل میتوزي در حفرات لیبرکان و پوستهریزي انتروسیتها در نـوك پرزهـا سـالم بـودن مـانع را تضمین میکند. سوم، انتروسیتها گیرندههاي ناقوسمانند دارند که آنها را قادر به تشـخیص تـوالی آنتـیژنهـاي محافظت شده میسازد. انتروسیتها همچنین ردههاي II و MHC I را دارند که به آنها اجازه معرفی آنتیژن بـه دیگر سلولهاي ایمنی را میدهد، با وجودي که کارایی معرفی در مقایسه با دیگر سلولهاي معرفیکننـده آنتـیژن کمتر است. بیشتر از فعالسازي سلولهاي کمککننده-CD4+ T (چنانکه در مورد اکثر سـلولهاي معرفـی کننـده آنتیژن است)، انتروسیتها منجر به فعال شدن سلولهاي T CD8+ میشود و این ناهمخوانی ممکن است سطوح افزایشیافته تحمل و بیرمقی را که در دستگاه گوارش اتفاق میافتد، توضیح دهدنهایتاً،. انتروسیتها مـیتواننـد واسطههاي ایمنی شامل انترلوکین-١٦ و اکسید نیتریک را ترشح کرده و انترلوکین-١ آلفا و بتا و فـاکتور نکـروز توموري را تحریک کنند.
جمعیت میکروبی رودهاي
جمعیت میکروبی دستگاه گوارش گونههاي غیرنشخوارکننده شامل جمعیت متنوعی از ارگانیسـمهایی اسـت کـه ابتدائاً از باکتریها ساخته میشوند. این جوامع میکروبی در روده میتواند به طور وسیع به جوامع مضر و همسـفره تقسیم شود. جوامع مضر ممکن است منجر به عفونت، فساد رودهاي، و تولید سموم شوند. جوامع همسفره ممکن است موجب تولید ویتامین، تحریک سیستم ایمنی از طریق وسایل غیربیماریزا و مهـار جوامـع باکتریـایی مضـر شوند. جوامع باکتریایی ممکن است به جوامع لامینال و جوامع مخاطی نیز تقسـیم شـوند، و جمعیـت میکروبـی مخاطی به جوامع پوششی (اپیتلیال) و حفرهاي (کریپتال) تقسیم شوند. باکتریهاي لامینال به وسـیله نفـوذ مـواد مغذي جیره، سرعت عبور محتویات رودهاي و سطح و فعالیت مواد ضـدمیکروبی تنظـیم مـیشـوند. باکتریهـاي مخاطی به وسیله تواناییشان براي پیوند به انتروسیتها، میزان سنتز و ترشح موسـین توسـط سـلولهاي گابلـت و سطح و ویژگی ترشح IgA تنظیم میشوند. جوامع میکروبی لامینال و مخاطی میتواننـد بـه طـور مسـتقیم بـا عوامل استرسزایی همچون محدودیت غذایی، درمان آنتیبیوتیکی، حمل و نقـل، و بیمـاري تحـت تـأثیر قـرار گیرند.
علاوه بر تنوع در جوامع میکروبی در یک ناحیه ویژه آناتومی دستگاه گوارش، تنـوع قابـلملاحظـهاي در جوامـع میکروبی سراسر دستگاه گوارش وجود دارد. اکثر تحقیقات بر اثرات متقابل بین تغذیه و جمعیت میکروبی کولونی (تحقیقات انجام شده در پستانداران) یا جمعیت میکروبی سکومی (تحقیقـات انجـام شـده در پرنـدگان) متمرکـز شدهاند، ولی اثرات متقابل بین باکتریها و تغذیه حیوانات در روده کوچک نیـز بـراي سـلامتی و عملکـرد حیـوان حیاتی میباشد. ممکن است در هر یک از این دو ناحیه، باکتریها با حیـوان بـر سـر مـواد مغـذي رقابـت کـرده، همچنین باعث تولید سموم شوند، و میتوانند تولید پروتئین ترشحی (نظیر موسین) را تنظیم کنند، لذا احتیاجـات مواد مغذي را تحت تأثیر قرار میدهند.
اثرات متقابل پویا در اکولوژي رودهاي
پر واضح است که اثرات متقابل زیادي بین سلولهاي رودهاي، جوامع باکتریایی رودهاي، و سیسـتم ایمنـی وجـود دارد که بسیاري از آنها فوقالعاده پیچیده بوده و زیاد شناخته نشدهاند. بنابراین، اطلاعاتی کـه در ادامـه مـیآیـد، صرفاً تلاشی در جهت تکمیل این موارد در زمینه تغذیه حیوان میباشد، هرچند تلاشهاي بسـیار بیشـتري بـراي درك این اثرات متقابل موردنیاز است.
اثرات متقابل بین تغذیه و آناتومی رودهاي
روده و سلولهاي مربوط به آن به مواد مغذي براي حفظ تکثیـر و تمایزشـان و همچنـین بـراي ترشـح آنزیمهـا، پروتئینها و مواد دیگر نیاز دارند. سلولهاي پوششی دستگاه گوارش مداوم در حال تکثیر هستند، بـا وجـودي کـه تخمینهایی براي پرندگان در دسترس نیست، هر یک دقیقه حدود ٥٥ میلیون سلول پوششی دستگاه گوارش در انسان تکثیر مییابد. علاوه بر تکثیر سلولی، اندازه و ظرفیت کل دستگاه گوارش میتواند در نتیجه میزان سـریع سنتز و تجزیه پروتئین، به سرعت تغییر کند، بدین معنی که میزان سنتز پروتئین در شرایط in vivo در دسـتگاه گوارش جوجهها بین ٣/١ و ٦/٦ گرم در روز (٤٩ تا ٧٧ % در روز) تخمین زده میشود. تخمین زده مـیشـود کـه حدود ٢٠% از انرژي قابلمتابولیسم ورودي را احتیاجات انرژي دستگاه گوارش به خود اختصاص میدهند.
میزان تکثیر و مهاجرت انتروسیت توسط فاکتورهاي زیادي تحت تأثیر قرار میگیرد. یـک کمبـود فـاحش مـاده مغذي، فیزیولوژي رودهاي را تحـت تـأثیر قـرار خواهـد داد، کـه بیشـترین مـوارد در مـورد روي، ویتـامین A و سیانوکوبالامین ( (B12 میباشد. به علاوه، گلوتامین سوبستراي عمـدهاي بـراي متابولیسـم انـرژي در سـلولهاي پوششی رودهايوسلولهاي ایمنیِ سراسر بدن میباشد و فرض میشود که وقتی گلوتـامین بـراي ایـن سـلولها محدود باشد (یعنی استرس شدید)، ترنآور بافت پوششی رودهاي و فعالیت دفاعی به مخاطره مـیافتـد. ترکیـب اسید چرب جیره نیز دینامیک انتروسیتها را تحت تأثیر قرار میدهد. به عنوان مثال، تغذیه جوجههاي گوشـتی بـا چربی اکسید شده (چربی طیور اکسید شده، ارزش پراکسید اولیه ٥/ ٢١٢ میلیاکیوالان در کیلـوگرم) منجـر بـه افزایش ترنآور سلولهاي پوششی رودهاي و افزایش تکثیر سلولهاي کبـدي (هپاتوسـیتها) شـده اسـت. بـه طـور مشابه، اسیدهاي چرب n-3 تعداد سلولهاي گابلت و تولیـد موسـین را تحـت تـأثیر قـرار داده و بازسـازي بافـت رودهاي آسیبدیده را در موشهاي صحرایی افزایش میدهند، هر چند پاسخهاي متنوعی به منابع اسیدهاي چرب بسته به اینکه آیا حیوان با یک بیماري رودهاي مواجه شده است یا نه، مشاهده شده است. فاکتورهـاي دیگـري که فیزیولوژي انتروسیتها را تحت تأثیر قرار میدهند شامل گرسنگی یا تأخیر در تغذیه جوجههاي تازه هچ شده و حضور یا عدم حضور جمعیت میکروبی میباشد.
قابلیت دسترسی خوراك براي جوجههاي تازه هچ شده جهت توسعه مطلوب و مناسـب دسـتگاه گـوارش، کلنـی شدن باکتریایی، توانایی براي هضم و جذب مواد مغذي، و توسعه یک سیسـتم ایمنـی مناسـب امـري حیـاتی و تعیینکننده است. یک جوجه تازه هچ شده بایستی متحمل انتقال از یک زرده غنی از چربی به عنوان منبع اولیه مواد مغذي به خوراکهاي غنی از کربوهیدرات و پروتئین شود، و وقتی پرنده غذا را میخورد، ترشح اوتـو- آنـزیم به درون دودنوم افزایش مییابد. جوجههاي تغذیه شده لیپیدهاي زرده را با سرعت بیشتري نسبت به زمـانی کـه جوجههاي تازه هچشده ( که به غذا دسترسی ندارند)، مورد استفاده قرار میدهند. در مقابل، جوجـههـاي گرسـنه گرایش به انتقال مستقیم و سریعتر لیپیدهاي زرده به گردش خون از طریقاè ندوسیتوز دارند که منجر به سـطوح بیشتر لیپیدهاي پلاسما میشود. این تغییر ناشی از کاهش توسعه گوارشی در جوجههاي گرسنه است . به عنـوان مثــال، گرســنگی بــه طــور معنــیداري باعــث کــاهش فعالیــت ویــژه و بیــان برخــی از آنزیمهــاي گوارشــی و انتقالدهندههاي مواد مغذي میشود، که منجر به کاهش میزان رشد، افزایش تلفات، تغییر مورفولوژي گوارشـی، و افزایش حساسیتپذیري نسبت به بیماري میشود. گرسنگی باعـث تحـت تـأثیر قـرار گـرفتن جمعیـتهـاي میکروبی شده که نخست در دستگاه گوارش کلنی شده و باعث افـزایش تکثیـر باکتریهـاي کلـیفـرم بیمـاریزا میشوند که منتج به افزایش غلظـت اسـیدهاي صـفراوي دکونژوگـه شـده و کـاهش غلظـت اسـیدهاي چـرب کوتاهزنجیره میگردند.
تفاوتهاي معنیداري در توسعه آناتومی و فعالیت گوارشی بین پرندگان نژادهاي مختلف وجـود دارد. سـویههـاي سنگین و سبک پرندگان سرعت عبور مواد غذایی، ترشح آنزیمی، و قابلیت هضمی مختلفی دارند، با وجودي کـه نسبت قابلتوجهی از این تفاوتها مربوط به سطح مصرف خوراك میباشد. سن مرغ مادر نیز ممکن است توسـعه گوارشی نتاج را تحت تأثیر قرار دهد، هر چند که ممکن است این امر براي جوجههاي گوشتی واضحتر باشد، که در مقایسه با بوقلمونها و سایر طیور مدت زمان رشد کمتري دارند.
اثرات متقابل بین تغذیه و موسین
بخش عمده احتیاجات مواد مغذي روده، براي سنتز و ترشح موسین است و میزان سـنتز موسـین بـه طـور کلـی بیشتر از هر کدام از سایر پروتئینهاي مخاطی رودهاي میباشد. از آنجایی که موسـین مترشـحه توسـط باکتریهـا کاتابولیز خواهد شد، یا از طریق پوستهریزي نرمال رودهاي دفع خواهد شد، بیشتر مواد مغذي صرف شـده بـراي این گلیکوپروتئینها براي میزبان از دست خواهد رفت. در حقیقت، دفع پروتئین آندوژنوس که ترئونین، سرین، و پرولین بالایی دارد، نشانهاي از دفع موسین خواهد بود و تخمین زده میشود که دفع پروتئین خام آندوژنوس که در سطح ایلئوم اندازهگیري شده شامل ١١% گلیکوپروتئینهاي موسین میباشد. سـطح مطلـوب سـنتز و ترشـح موسیننامشخص است، ولی واضح است که یک تعادل حیاتی بین سنتز و تجزیه وجود دارد که مستقیماً تغذیـه حیوان را تحت تأثیر قرار دهدمی. ترشح زیاديِ موسین باعث افزایش دفع آندوژنوس مواد مغـذي شـده و جـذب مواد مغذي را مختل میکند. به عنوان مثال، یک کاهش ٣٠ تا ٥٠ درصدي در جذب اسید لینولئیک در موشهاي صحرایی و انسانها در نتیجه افزایش ضخامت مخاط مشاهده شده است. بنابراین، با کاهش لایه مخـاطی، بقـاي مواد مغذي توسط حیوان بایستی افزایش یابد. کاهش دفع اسید سیالیک (نشاندهندة ترشح موسین) بـا کـاهش دفع اسیدهاي آمینه آندوژنوس مرتبط میباشد. با این وجود یک لایه مخاطی نازك ممکن است پتانسیل تهـاجم باکتریایی را افزایش دهد. فاکتورهایی که دینامیک موسین را تحت تأثیر قرار میدهند عبارتند از: ترکیـب جیـره (در ادامه بحث میشود)، جمعیت باکتریایی، و دسترسی به خـوراك. از طریـق حفـظ و نگهـداري یـک جمعیـت میکروبی سالم، مواد مغذي کمتري صرف تولید پروتئینهاي تنظیمکننده میکروبی مانند موسین شده و ضخامت مخاط کاهش مییابد. دسترسی به موقع به غذا مانع از افزایش اندازه سلولهاي گابلت، بیان mRNA موسـین، و سنتز پروتئین میشود، و کاهشهاي کلی در ترشح موسین در جوجههایی که بـراي ٧٢ سـاعت پـس از هـچ بـا محدودیت غذایی روبرو بودند، مشاهده شد. بنابراین، بعضی از سطوح سنتز موسین بـراي حفـظ فعالیـت دفـاعی حیاتی است، هر چند میزان مطلوب سنتز موسین و ضخامت لایه مخاطی هنوز تعیین نشده است.
میزان سنتز و ترشح موسین تحت تأثیر ترکیب جیره (مواد مغذي و مواد غذایی) قرار میگیرد. بـه عنـوان مثـال، افزایش پروتئین جیره باعث افزایش ترشح آنزیمهاي پروتئولیتیک و تجزیه موسین میشود، لذا انتظار میرود کـه میزان ترشح موسین براي حفظ هموستازي لایه مخاطی افزایش یابد که این امر در گوسالههاي قبل از نشـخوار مشاهده شده است. بنابراین، ممکن است ازت غذایی زیادي در دفـع ازت بـه دلیـل محـدود بـودن جـذب آن و همچنین افزایش دفع ازت آندوژنوس نقش داشته باشد. مواد غذایی اسـتفاده شـده نیـز ممکـن اسـت دینامیـک موسین را از طریق تغییر در ویسکوزیته تحت تأثیر قرار دهند. افـزایش ویسـکوزیته در مجـراي روده بـا کـاهش میزان جذب مواد مغذي مرتبط است که میتواند به دلیل افزایش ضخامت لایه مخاطی و افزایشهاي اساسی در زمان موردنیاز براي مخلوط کردن کامل مواد هضمی با آنزیمها و اسیدهاي صفراوي باشدضمناً،. فرض میشـود که افزایش ویسکوزیته باعث کاهش اکسـیژنه شـدن لامینـال و افـزایش زمـان باقیمانـدن میکروفلـور رودهاي میشود. افزودن آنزیم به جیرهها ممکن است یکی از مکانیسمهایی باشـد کـه مـی توانـد باعـث کـاهش اثـرات ویسکوزیته شود. زایلاناز باعث کاهش ویسکوزیته رودهاي در جوجههاي تغذیه شده با جیرههاي بر پایه گندم بـه سطح مشابه با جوجههاي تغذیه شده با جیرههاي بر پایه ذرت میشود و منجر به تغییر انـواع موسـین مترشـحه میشود، در حالی که افزودن فیتاز به جیرههاي بر پایه گندم منجر به کاهش تعداد سلولهاي گابلت شده است. سوبستراهاي متابولیسم میکروبی (یعنی پرِبیوتیکها، فیبـر، و پلـیسـاکاریدهاي غیرنشاسـتهاي) نیـز مـیتواننـد دینامیک موسین را تحت تأثیر قرار دهنداحتمال. دارد کـه اثـر پرِبیوتیکهـا بـه دلیـل تعـدیل مسـتقیم جمعیـت باکتریایی باشد که میتوانـد دینامیـک موسـین را تنظـیم کنـد. بـه عنـوان مثـال، نشـان داده شـده اسـت کـه ایزومالتواولیگوساکاریدمستقیماً١ جوامع باکتریایی سکومی را در طیور تحت تـأثیر قـرار مـیدهـد، در حـالی کـه اینولین٢ و اولیگوفروکتوز٣ تغییراتی را در آناتومی بافت پوششی و در موسین در زمان تغذیه به موشهاي صحرایی ایجاد کردند. فیبر و پلیساکاریدهاي غیرنشاستهاي جیره به طور کلی باعث افزایش ترشح موسین جهت حفظ در برابر آسیب مکانیکی ناشی از مواد فیبري میشود. به عنوان مثال، موشهاي صحرایی تغذیه شده با فیبر مرکبات، افزایشی را در ترشح موسین به میزان ٣٩٠% در معده و ٢١٠% در روده کوچک در مقایسه با موشهاي صـحرایی تغذیه شده با جیره بدون فیبر داشتند.
اثر متقابل بین تغذیه و جوامع میکروبی
همانطور که قبلاً بیان شد، جوامع باکتریایی دستگاه گوارش نقش عمدهاي در فیزیولوژي حیوان دارند. این جوامع میتوانند به چندین شیوه تنظیم شوند و در عوض، باکتریها میتوانند فیزیولوژي گوارشی و تغذیه حیوان را تحت تأثیر قرار دهند. انتخاب ماده غذایی میتواند به نحو قابل ملاحظهاي پروفایل میکروبی روده را تحـت تـأثیر قـرار دهد، به مانند اثري که افزودن پروبیوتیکها، پرِبیوتیکها و آنتیبیوتیکهاي غذایی میتواننـد داشـته باشـند. اثـرات مفید آنتیبیوتیکها بر عملکرد حیوان شامل موارد زیر است: ١) مهار یـا کـاهش عفونتهـاي تحـت کلینیکـی، ٢) تنظیم یا کاهش تولید سموم توسط جمعیت میکروبی، ٣) کاهش رقابت براي مواد مغذي بین حیـوان و جمعیـت میکروبی و ٤) نازك شدن پرزهاي رودهاي که اجازه مصرف مـواد مغـذي بیشـتر را مـیدهـد. بـه خـاطر فشـار مصرفکنندگان براي کاهش استفاده از آنتیبیوتیکهاي محرك رشد در پرورش حیوانـات، آلترناتیوهـایی مـورد توجه قرار گرفتهاندکه شامل مواد مغذي، پرِبیوتیکها، و پروبیوتیکها میباشد. نپرِبیوتیکها مکملهایی هستند کـه از رشد جوامع میکروبی ویژهاي حمایت میکنند، در حالی که پروبیوتیکها حـاوي محـیطهـاي کشـت میکروبـی زندهاي هستند که ساکنین نرمال دستگاه گوارش بوده و میتواننـد در دسـتگاه گـوارش کلنـی شـده و بـه طـور مستقیم یا غیرمستقیم سایر جوامع میکروبی را تحت تأثیر قرار دهند.
مواد مغذي داراي پتانسیل تنظیمکنندگی جوامع میکروبی هستند. براي ویژگیهاي ضدمیکروبیشان، مس و روي به طور متداول به حیوانات تکمعدهاي در سطوح بیشتر از احتیاجات به منظور تحریک رشدشان تغذیه میشـود. اثرات منابع مختلف این عناصر معدنی ممکن است متنـوع باشـد. منـابع غـذایی مـس کـه در دسـتگاه گـوارش قابلحلتر هستند فیزیولوژي گوارشی را در بخشـهاي قـدامی روده کوچـک (یعنـی دودنـوم) تحـت تـأثیر قـرار میدهند، در حالی که منابعی که در دستگاه گوارش حلالیت کمتري دارند، بخشهاي انتهایی روده کوچک (یعنی ژوژنوم و ایلئوم) را تحت تأثیر قرار میدهندبنابراین،. انتخاب منابع غـذایی مـس (و احتمـالاً منـابع روي) بـراي تعدیل فیزیولوژي دستگاه گوارش ممکن است بر اساس نوع و تکرار چالش بیماري رودهاي موردانتظار باشد.
پرِبیوتیکها میتوانند جوامع باکتریایی موجود در روده را تنظیم کنند، لذا تغذیه حیوان را تحت تأثیر قرار میدهنـد. اثرات فیزیولوژیکی کربوهیدراتهاي غیرقابلجذب شامل افزایش حجم مواد دفعی، افزایش تولید اسـیدهاي چـرب کوتاهزنجیره SCFA)٤)، تعدیل جوامع باکتریایی، و تغییر در پروفایل شیمیایی سرم خون (یعنی سطوح کلسترول، تريگلیسریدها به سمت کاهش سوق میدهند) میباشدپرِبیوتیکهایی. که داراي اثرات قابلتوجهیاند عبارتند از: اینولین و اولیگوفروکتوز که نشان داده شده است که باعث افزایش جمعیـت بیفیـدوباکتریومهـا در روده کوچـک میشوند، که این باکتریها SCFA را تولید کرده که ممکن است توسط حیوان استفاده شـود. لاکتوسـوکروز نیـز میتواند جوامع میکروبی را تحت تأثیر قرار داده و منجر بـه کـاهش تولیـد آمونیـاك سـکومی و افـزایش تولیـد SCFA پس از مدت زمان طولانی تغذیه شود. همچنین، در جوجههـا اسـتفاده از لاکتـوز بـراي تحریـک رشـد باکتریهاي ویژه میتواند از کلنیشدن سالمونلاها در سکوم جلوگیري کند.
سالهاي زیادي است که پروبیوتیکها مورد مطالعه قرار گرفتهاند نتـایج بدسـت آمـده در رابطـه بـا کـارایی آن در جوجههاي گوشتی متنوع میباشد. احتمال دارد که این تنوع به دلیل سویه باکتریایی پروبیوتیک و شـرایطی کـه براي حیوان فراهم میشود، باشد. به نظر میرسد که برخی از ارگانیسمهاي پروبیـوتیکی در طیـور مـؤثر باشـند. باکتریهاي اسید لاکتیک LAB)١) سهم عمدهاي از فلور رودهاي جوجهها را به خود اختصاص داده و میتوانند به میزان ١٠٩ cfu/gازمحتویات سکومی (تعیین شده بوسیله روشهاي کèشتی) برسند که معیار نخست یـک سـویه پروبیوتیکی را برآورده میسازد (ساکن نرمال دستگاه گوارش). دوم اینکه، اغلب LAB مقاوم بـه اسـید و صـفرا هستند، لذا معیار دوم یک پروبیوتیک را تأمین میکنند (توانایی براي کلنیشدن). سویههاي LAB داراي اثـرات مستقیم و غیرمستقیمی بر جوامع میکروبی دیگر داشته و میتوانند کلنیشدن باکتریهاي دیگـر شـامل اشریشـیا کولی و کلستریدیوم پرفرنژنس و سالمونلا تایفیموریوم را کاهش دهند. با تنظیم پروفایل جمعیـت میکروبـی (و مخصوصاً از طریق کاهش سویههاي باکتریایی بیماریزاي ویژه)، باکتریهاي اسید لاکتیک (و دیگـر پروبیوتیکهـا) ممکن است باعث افزایش ایمنی غذایی شوند. به عنوان مثال، ممکن است کاهش کلنیشدن سالمونلا بـه نحـو قابلملاحظهاي صنعت طیور را تحت تأثیر قرار دهد. سالمونلاها یک منبع عمدهاي از عوامل بیماریزاي غـذابورد (هر نوع بیماري که عامل آن توسط غذا منتقل میشود) در فرآوردههاي طیور هستند، که موجب عفونت شدید و مرگ در انسانها میشود. بسیاري از آزمایشات، کلنی شدن سالمونلا را در طیور در پاسـخ بـه پروبیوتیکهـا مـورد بررسی قرار دادند، هرچند بسیاري از این آزمایشات در سیستمهاي قفسی انجـام شـدند، نتـایج آن تعیـین اثـرات میکروبی تحت شرایط تجاري را مشکل ساخته است. ممکن است باکتریهاي اسید لاکتیـک نیـز تهـاجم انگلـی توسط ایمریا تنلا٢ را تحت تأثیر قرار دهند. باکتریهاي اسید لاکتیک میتوانند پاسخهاي موضـعی و سیسـتمیک ایمنی را تحت تأثیر قرار داده و کاهش تولید فاکتور آلفا نکروز توموري و IL-10 توسط سلولهاي تـکهسـتهاي خون محیطی و افزایش تیتر آنتیبادي سیستمیک را در انسانها و طیور نشان داده اسـت. در نهایـت، باکتریهـاي اسید لاکتیک نشان دادهاند که باعث افزایش وزن حاصله جوجههاي گوشتی میشوند و تحقیقات اخیر نشان داده است که پروبیوتیکهاي بر پایه لاکتوباسـیلوس باعـث بهبـود وزن حاصـله، ضـریب تبـدیل غـذایی و اسـتحکام استخوانهاي جوجههاي تغذیه شده با جیرههاي حاوي سطوح کم مواد مغذي ضـروري (کـاهش ١٢ درصـدي در پروتئین خام، متیونین و لیزین، کاهش ١٨ درصدي در میزان کلسیم و فسفر غیرفیتاته در مقایسه با جیره کنترلی که تأمینکننده احتیاجات NRC بود) شده است. به عـلاوه، ابقـاي ظـاهري فسـفر، کلسـیم و پـروتئین خـام در پرندگان آزمایشی بیشتر از جوجههاي تغذیه شده با جیره کنترل بوده است، که این امر نشان میدهد کـه وقتـی حیوانات با پروبیوتیک تغذیه میشوند، غلظت مواد مغذي ممکن است کاهش یابد. باکتریهاي اسید لاکتیک تنهـا سویه پروبیوتیکی نیستند. تحقیقات انجام شده با دیگر گونههاي پروبیوتیکی نتایج بسیار رضایتبخشی را نشـان داده اند.
اثرات جوامع باکتریایی بر فیزیولوژي رودهاي حیوانات اثرات اساسی هستند. در کل، حضـور جوامـع میکروبـی در دستگاه گوارش منجر به انتروسیتهاي کوچکتر (بر اساس نسبت پروتئین به ( DNA و کاهش بلوغ انتروسیت (بـر اساس فعالیت کل آنزیمها) در پستانداران و پرندگان میشود. تفاوتهایی بین پرندگان و پستانداران وجود دارد: بـه نظر میرسد که پرندگان فعالیت میتوزي بیشتري تحت شرایط بدون میکروب دارند، در حالی که به نظر میرسد پستانداران فعالیت میتوزي کمی داشته باشند. این تفاوت ممکن است به دلیل این حقیقت باشد که در پرنـدگان، تکثیر انتروسیتها همراه با کل پرزها صورت میگیرد، که در پستانداران این امر دیده نمیشود. به علاوه، حیوانات عاري از میکروب، تمایل به کاهش قابلتوجه تعداد انتروسیتها در همه سطوح پرزها و افـزایش میـزان مهـاجرت انتروسیتها دارند. میزان سریعتر مهاجرت انتروسیت همراه با کاهش تعداد انتروسیت با کاهش ظرفیت جذب مـواد مغذي مرتبط بوده، و ثابت شده است که جذب گلوکز و اسیدهاي چرب کوتاه زنجیره در حیوانات معمولی بیشـتر از حیوانات عاري از میکروب است که منجر به هایپرتروفی سلولهاي چربی و بیشـتر شـدن میـزان چربـی بـدن میشود.
ممکن است باکتریها تغذیه میزبان را از طریق ترشح مواد مغذي، شامل ویتامینها (به خصوص ویتامینهـاي B و ویتامین ( K، اسیدهاي آمینه و اسیدهاي چرب کوتاه زنجیره شامل لاکتات، استات، پروپیونات و بـوتیرات تـأمین کنند، که میتواند به تأمین انرژي حیوان نسبت داده شده و به همان نسبت جوامع باکتریایی را تحت تـأثیر قـرار دهد. این اسیدهاي چرب کوتاه زنجیره از طریق انتشار غیرفعال در روده بزرگ جذب مـیشـوند و ممکـن اسـت براي سنتز اجسام کتونی (یعنی بوتیرات)، گلوکز (یعنـی پروپیونـات) یـا لیپیـدها (یعنـی اسـتات) اسـتفاده شـوند. همچنین ممکن است اسیدهاي چرب کوتاه زنجیرهمستقیماً فعالیت رودهاي را تنظیم کنند. نشان داده شده است که بوتیرات تولید IL-8 را توسط سلولهاي پوششی رودهاي تحت تأثیر قـرار مـیدهـد. از آنجـایی کـه IL-8 در تجدیدپذیري نوتروفیل و مونوسیت نقش دارد، ممکن است بوتیرات اثرات مستقیمی بر پاسخهاي ایمنـی رودهاي داشته باشد. پروتئین باکتریایی یک منبع عالی از اسیدهاي آمینه است، ولی تنها بخش کوچکی از این اسـیدهاي آمینه براي میزبان قابلجذب است، بنابراین به طور کلی این منبع پروتئینی براي میزبـان قابـلدسـترس و قابـل استفاده نیست مگر اینکه مدفوعخواري صورت گیـرد. متابولیتهـاي تخمیـر باکتریـایی نیـز ممکـن اسـت ارزش تغذیهاي براي حیوان داشته باشند، هرچند در بسیاري از موارد محدودة باریکی بین اثـرات مفیـد و اثـرات سـمی وجود دارد. به عنوان مثال، پرندگان میتوانند آمینهاي مشتق شـده از باکتریهـا را از طریـق دکربوکسیلاسـیون اسیدهاي آمینه جذب کنند، که این امر تواندمی مستقیماً عملکرد حیوان را تحت تأثیر قرار دهد. مرغان تخمگذار تغذیه شده با پوترسین١ (نوعی سم که در برخـی از گوشـتهاي فاسـد وجـود دارد) در یـک غلظـت کـم موجـب بهبودهاي معنیداري در وزن پوسته شده ولی غلظتهاي بالاتر پوترسـین م نجـر بـه کـاهش عملکـرد مـیشـود. آنزیمهاي میکروبی نیز ممکن است در تغذیه میزبان نقش داشته باشند. به عنوان مثـال، فیتـاز میکروبـی ناپدیـد شدن فسفر فیتاته را افزایش داده و قابلیت هضمی کلی فسفر را نیز بهبود میبخشد. به علاوه، قابلیـت هضـمی حقیقی ایلئومی چندین اسید آمینه در حضور فیتاز میکروبی افزایش مییابد.
در عین حال که ممکن است باکتریها در تغذیه حیوان نقش داشته باشند، ممکن است که آنها بـا میزبـان بـراي مواد مغذي رقابت کرده و یا متابولیتهاي سمی نیز تولید کنند. به عنوان مثال، جوامع میکروبی مـیتواننـد هضـم چربی را با تعدیل فعالیت لیپاز یا سطح نمکهاي صفراوي کونژوگهنشده تحت تـأثیر قـرار دهنـد،کـه مسـتقیماً عملکرد پرنده را با محدود کردن جذب چربیها یا ویتامینهاي محلول در چربی تحت تأثیر قرار میدهد. ایـن اثـر در پرندگان جوانتر (کمتر از ٦ هفتگی) قابلملاحظهتر است؛ به نظر میرسد که در پرندگان خیلی جوان، میـزان سنتز و واجذب اسید صفراوي کمتر از پرندگان مسنتر است. تولید آمونیاك توسط باکتریها نیز منجر بـه سـمیت سلولهاي پوششی رودهاي میشود، که به صورت افزایش ترنآور انتروسیت و تجزیه موسین بـه دنبـال افـزایش تولید و ترشح موسین منعکس میشود. باکتریها مـیتواننـد بـه موسـین چسـبیده و آن را تجزیـه کننـد، و اکثـر باکتریهاي مطالعه شده میتوانند موجب بیان ژن موسین شوند و میتوانند به طور آنزیمی موسین را تجزیه کنند. گونههاي باکتریها، توانایی آنها را براي تنظیم سنتز موسین تحت تـأثیر قـرار مـیدهنـد. انتروپاتوژنیـک (عامـل بیماریزاي رودهاي) اي. کولاي و لاکتوباسیلوس پلانتاروم موجب بیان MUC2 mRNA با سـلولهاي پوششـی رودهاي میشوند، در حالی که بیان MUC3 mRNA تنها توسط لاکتوباسیلوس پلانتاروم افزایش مییابد.
تا چند سال پیش، جوامع باکتریایی روده با روشهاي کèشتی شناسایی میشدند که روشهاي زمانبر و مشکلی بوده و همچنین بسیاري از جوامع باکتریایی تحت شرایط کشت رشد نمیکنند. در حقیقت، در سکوم پرندگان، تقریبـاً ٩٠% از باکتریها با استفاده از تکنیکهاي میکروبیولوژیکی متداول قابلکشـت هسـتند، کـه پروفایـل باکتریـایی تعیینشده را با استفاده از روشهاي کشت مورد تردید قرار میدهد. تکنولوژيهـاي اخیـر اجـازه آزمـایش بیشـتر پروفایلهاي باکتریایی را مـیدهـد. تـوالی ژن 16S rRNA بـه عنـوان ايوسـیلهبـراي تعیـین روابـط نَس_ـبی (شجرهاي) بین ریهاباکت و اخیراً براي شناسایی جوامع باکتریایی در نمونههاي محیطی (بدون نیاز به کشت دادن) استفاده شده است. این تکنیک براي تعیین پروفایلهاي میکروبی ویژة رودة پرندگان نیز استفاده میشود. عـلاوه بر استفاده از پرایمرهاي گونههاي ویژه براي تعیین دقیق جوامع باکتریـایی، TRFLP١ بـراي آزمـایش تنـوع در میکروفلوراي رودهاي استفاده شده است، و این روش در پرندگان براي آزمایش تغییرات در جوامـع میکروبـی در پاسخ به استرس گرمایی استفاده شده است. با استفاده از TRFLP تنوع جوامع میکروبی مـیتوانـد بـه سـرعت آزمایش شود.
تغذیه و پاسخهاي ایمنی رودهاي
مواد مغذي زیادي اثرات مستقیمی بر پاسخهاي ایمنـی دارنـد. نمونـه هـاي مهمـی از آنهـا در دسـتگاه گـوارش عبارتنداز: اسیدهاي چرب زیرا شواهدي وجود دارد که اسیدهاي چرب جیره به طور مسـتقیم پروفایـل اسـیدهاي چرب دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار میدهند. به علاوه، اسیدهاي چرب کوتـاه زنجیـرة تولیـد شـده توسـط باکتریهاي رودهاي اثرات مستقیمی بر سلولهاي پوششی داشته و نشان داده شده است که در بعضی از موارد مواد ضد تورم هستند. به عنوان مثال، نشان داده شده است که اسیدهاي چرب کوتاه زنجیره در شرایط آزمایشـگاهی باعث مهار پیوند DNA توسط فاکتور - kB هستهاي میشوند و همچنین بوتیرات باعث تنظیم سـطوح IL-8 و IL-6 در روده در طول تورم میشود. مواد مغذيايکه مستقیماً فیزیولوژي انتروسـیت را در طـول کمبـود مـواد مغذي تحت تأثیر قرار میدهند، پاسخ ایمنی را نیز متأثر میسازند. به عنوان مثال، کمبـود ویتـامین A بـه طـور معنیداري باعث افزایش سطوح تورم در روده میشود.
همانطور که براي تغذیه مناسب مطرح است، باکتریهاي رودهاي براي توسعه سیستم ایمنـی نرمـال نیـز حیـاتی هستند. میکروفلور رودهاي منجر به ایمنی مخاطی، ایجاد مقاومت غذایی، و ایجاد تنوع در سلولهاي B میشـوند. در چندین گونه از پستانداران، واضح است که تکثیر لنفوسیت B و تنوع مجموعه آنتیبادي متکی به باکتریهـاي رودهاي است. از آنجایی که در پرندگان این فرآیندها قبل از هچ اتفـاق مـیافتـد، مسـتقل از جوامـع باکتریـایی میباشد. با این وجود، شواهد اخیر پیشنهاد میکنند که میکروفلور دستگاه گوارش به بقاي سلولهاي B در بورس پس از هچ نیاز دارند.
نتایج و کاربردها
١- پر واضح است که اثرات متقابل بسیار پیچیدهاي بین ترکیبـات اکولـوژي رودهاي وجـود دارد: آنـاتومی رودهاي میزبان، جوامع میکروبی، و تغذیه حیوان. درك این اثرات متقابل ابزاري را براي حداکثر کـردن عملکــرد و ســلامتی حیــوان فــراهم خواهــد کــرد، در حــالی کــه اســتفاده از عوامــل وابســته بــه دارو (فارماکولوژیک) و دفع مواد مغذي میتواند به حداقل برسد.
٢- تکنولوژيهاي جدید به محققین اجازه شناسایی و تعیین بهتر جوامع میکروبی و تعیین جوامـع مناسـب براي سلامتی و تغذیه حیوان را میدهد. از آنجایی که جوامع باکتریایی در ایـن زمینـه کـار مـی کننـد، حیاتی است که بیش از آزمایش یک جمعیتمنفرد باکتریایی، همه اَشـکال اکولـوژي میکروبـی مـورد بررسی قرار گیرد.
٣- فرصت استفاده از ارگانیسمهاي تعدیل شده ژنتیکی ممکن است به محققـین اجـازه درك بهتـر اثـرات متقابل بین محیط، ناحیه آناتومیکی، مرحله توسعه و تغذیه را دهد.
٤- استفاده از روشهاي تحقیقاتی جدید و متداول براي تعیـین روابـط بـین پارامترهـاي مختلـف اکولـوژي رودهاي و عملکرد حیوان اجازه میدهد تا نتایج با استفاده از آزمایشات چندگانه تکمیل شوند.
٥- تلاشهاي همه جانبهاي براي آزمایش و بررسی مؤثر همه این ترکیبات ضروري است.
منبع
Koutsos, E.A. and V.J. Arias, (2006). Intestinal Ecology: Interactions Among the Gastrointestinal Tract, Nutrition, and the Microflora. Journal of Applied Poultry
Research. 15:161-173.